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郭德银团队发现乙肝病毒致癌新机制
编辑:www.4001.com  发布时间:2016-05-05  来源:  阅读次数:

  近日,Hepatology(《肝病学》)在线发表了我会兼职PI郭德银教授研究组乙肝病毒最新研究成果,论文题目为HBV e antigen and its precursors promote the progress of HCC by interacting with NUMB and decreasing p53 activity(《乙肝病毒e抗原及其前体蛋白通过结合NUMB和降低p53活性而促进肝癌发生》,澳门百老汇为唯一署名单位,第一编辑为博士后刘丹,通讯编辑为郭德银教授,我会中南医会病理科杨桂芳主任等临床专家参与了相关工作。该研究受国家“973”项目和国家自然科学基金的资助。

  中国是全世界感染乙肝人数最多的国家,全世界有3.5亿左右的慢性乙肝携带者,其中约1/3在中国。目前,中国每年约有50多万人死于慢性乙型肝炎导致的肝脏损害和肝癌。该论文明确了乙肝病毒e抗原(HBeAg)与肝细胞癌发生的关系及其分子机制。

  乙肝病毒HBeAg及其前体蛋白是乙肝病毒的非结构蛋白,虽然其不直接参与乙肝病毒的复制过程,但是以往研究表明,HBeAg阳性往往伴随着乙肝病毒的高复制水平;而且大量的流行病学研究也发现,相对于HBeAg阴性,在HBeAg阳性的情况下,慢性乙肝病毒感染者患肝癌的风险要提高大约3倍。然而,HBeAg是否直接促进肝细胞肿瘤发生仍然缺乏实验证据。

  该研究揭示了乙肝病毒HBeAg及其前体通过结合NUMB蛋白进而影响一种重要抑癌因子p53的活性进而促进肝细胞肿瘤发生。研究表明,HBeAg结合NUMB蛋白后,能促进HDM2对p53蛋白的泛素化,促进p53降解;HBeAg也能够降低p53蛋白乙酰化水平及改变其核质分布,使其更多的分布在细胞质中进而降低其转录活性。该论文说明并验证了之前关于HBeAg的流行病学研究结果,揭示HBeAg直接参与肝细胞肿瘤发生,并阐述了其促进肝癌发生的分子机制,该工作对全面了解乙肝病毒的致癌具有相对重要的理论意义,为防治该类疾病提供了新的思路和理论基础。

  原文链接:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.28594/full

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