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中山大学宋尔卫教授受邀来4001百老汇会员登入学术交流
编辑:www.4001.com  发布时间:2016-11-23  来源:  阅读次数:

2016年11月18日,中山大学孙逸仙纪念医会会长宋尔卫教授应“澳门百老汇4001登录网站双湖名师讲坛”邀请,在澳门百老汇医学部8号楼一楼会议室做了题为“靶向CCL18-PITPNM3信号通路抑制肿瘤细胞和肿瘤微环境(CCL18-PITPNM3 Signaling Pathway, a Novel Target against both Cancer Cells and Stromal Cells in the Tumor Microenvironment)”的学术报告,吸引了来自4001百老汇会员登入、生命科学学会、基础医学会、中南医会等相关单位的众多老师、博士后和研究生参与。

宋尔卫,中山大学孙逸仙纪念医会会长,孙逸仙纪念医会乳腺肿瘤医学部学科带头人。2000年在中山医科大学获医学博士学位,而后在德国艾森大学医学会及美国哈佛大学医学会从事研究工作,回国后在中山大学工作,被聘任为中山大学研究员。曾获国家杰出青年基金、文化部长江学者特聘教授、CMB(美国中华医学基金会)杰出教授、国家重大科学研究计划项目首席科学家并当选“新世纪百千万人才工程”国家级人选,入选中组部“万人计划”第一批科技创新领军人才,获2013年度“何梁何利基金科学与技术创新奖”。以通讯或第一编辑发表SCI论文53篇,其中包括在Cell、Cancer Cell、Nature Medicine、Nature Biotechnology、Science Tranlational Medicine等国际著名杂志发表的论文。

在此次报告只岈宋尔卫教授阐述了CCL18-PITPNM3介导的分子信号通路在乳腺癌间质细胞的免疫抑制和肿瘤转移中的作用。宋教授的团队发现由肿瘤相关巨噬细胞(TAM)分泌的细胞趋化因子CCL18是促进乳腺癌细胞侵袭和转移的关键因子,CCL18通过与细胞膜上的六次跨膜蛋白受体PITPNM3特异性结合,激活癌细胞内ERK和PI3K通路介导肿瘤上皮细胞-间充质转化(EMT)而促进乳腺癌的转移。此外,CCL18也可通过趋化乳腺癌周围的naïveT细胞转化为T reg细胞发挥免疫抑制作用从而促进肿瘤免疫逃逸。CCL18既能促进乳腺癌细胞自身EMT和转移,又能通过Treg细胞对肿瘤微环境进行调控,协助肿瘤逃避免疫,从两方面促进乳腺癌的转移和浸润。基于这一发现,他们的研究团队进一步开展了拮抗CCL18靶向药物的转化医学研究。

报告结束后,宋教授与老师和会员进行了热烈深入的交流探讨,令在座团队深受启发。

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