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Cell Host & Microbe发表舒红兵课题组人巨细胞病毒(HCMV)免疫逃逸机制研究成果
编辑:www.4001.com  发布时间:2017-02-16  来源:  阅读次数:

2017年2月8日, 4001百老汇会员登入舒红兵课题组在国际著名病原微生物学期刊Cell Host & Microbe (IF:12.55)上在线发表题为“Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity”的研究论文。
    据了解,先天免疫反应是宿主防御病毒感染的第一道防线,在感染时,病毒DNA被胞质传感器cGAS识别检测;当检测到病毒DNA时,cGAS催化合成cGAMP,然后cGAMP结合内质网(ER)相关的衔接蛋白MITA(也称为STING)并将其激活,然后活化状态的MITA经过高尔基体转移到核周的点状聚集体或微粒体。转运过程只岈MITA招募激酶TBK1和转录因子IRF3,通过TBK1磷酸化IRF3诱导下游抗病毒基因的表达。
    之前研究证明cGAS-MITA介导的信号转导对于HCMV的先天免疫反应是必需的,但是是否存在HCMV蛋白靶向cGAS-MITA轴引起免疫逃逸仍然不清楚。在本研究只岈研究人员筛选了抑制cGAS诱导表达IFNβ的HCMV蛋白,其中确定UL82作为候选蛋白。发现UL82 可以显著抑制HCMV感染诱导宿主抗病毒免疫反应。UL82与MITA和iRhom2相互作用,破坏MITA-iRhom2-TRAPβ易位复合物形成从而抑制MITA从ER向核周转移, 同时UL82也削弱了MITA对TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV诱导的下游抗病毒基因表达水平高于野生型HCMV诱导的水平。相反,野生型HCMV比UL82缺陷型突变体具有更强更复制能力。
    这些发现揭示了HCMV免疫逃避的重要机制,为研发抵抗HCMV的药物和疫苗提供了重要理论依据。
    论文的研究工作主要由舒红兵引导的博士生付玉志、苏珊等完成,舒红兵为该篇论文的通讯编辑。该研究在国家重大科学研究计划、国家自然科学基金的资助下完成。
    原文链接:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S193131281730001X

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