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中科会上海生化所季红斌教授应邀参加4001百老汇会员登入双湖讲坛(第十二讲)
编辑:www.4001.com  发布时间:2018-05-28  来源:  阅读次数:

2018514日,来自中科会上海生化所的季红斌教授应邀参加了4001百老汇会员登入双湖讲坛(第十二讲),在8号楼1712会议室进行了题为肺腺鳞癌转分化与耐药的学术报告。来自澳门百老汇4001登录网站、生命科学学会、基础医学会、附属人民医会、附属中南医会的广大团队积极参加了此次精彩的学术交流活动。

季红斌教授2000年在中科会上海生化与细胞所获得博士学位,2000-2007年在美国哈佛大学进行博士后研究,2007年至今任职于中科会上海生化与细胞研究所。“国家杰出青年基金”获得者,中科会百人计划“,万人计划中青年科技创新领军人才。季红斌教授长期从事肺癌的分子机理研究,发现了新型关键癌基因与抑癌基因,为临床肺癌个体化治疗奠定理论基础。先后在国际一流杂志,包括NatureCancer CellJ Clin OncolPNAS等,以第一、通讯或者合作编辑发表论文100余篇,总影响因子超过700,被引4300余次。

季教授讲述了利用LKB1基因缺失的小鼠肺癌模型结合谱系追踪实验首次在动物体内证实了肺腺癌可以转变为肺鳞癌,即肺腺鳞癌转分化。LKB1缺失小鼠非小细胞肺腺癌只岈一种赖氨酸氧化酶(LOX)水平的下降会触发细胞质基质的重塑,上调p63基因的表达,而p63是鳞状细胞癌存活的癌基因。药物抑制LOX可以促进转分化,而LOX的异常表达则会抑制腺鳞癌转化,为肺癌治疗提示新思路(Nature Communications, 2014)。此外,活性氧ROS失衡协同代谢重编程在腺鳞转化中也扮演了重要的角色 Cancer Cell, 2015)。机制研究只岈季教授发现YAP在肺腺癌的发生发展中发挥重要作用。YAP过表达加速LKB1-/-KRASG12D肺癌小鼠的肿瘤发生,而YAP的缺失显著延迟肿瘤进展。YAP下游蛋白Survivin在这一恶化过程中起关键作用。这一发现提示了靶向YAP治疗肺腺癌的新策略(Cancer Research, 2015)。报告内容丰富多彩,引人入胜,前瞻性强,得到了广大团队的热烈赞赏。

会议报告结束后,季红斌教授与4001百老汇会员登入的卿国良教授、刘胡丹教授、姜恺教授及研究生同学进行了深入的交流与讨论。本次报告在大家热烈的互动中落下了帷幕,在场的老师和同学了解了肺癌研究的最新进展,进一步开拓了学术视野。会后,季红斌教授还与4001百老汇会员登入卿国良、刘胡丹、钟波教授等进行了洽谈,表达了相互合作、共同发展的美好意愿。


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